同型半胱氨酸是一种含硫氨基酸，主要由蛋氨酸转化而成，其代谢途径相关酶缺陷或辅助因子缺乏可致使血浆同型半胱氨酸增高，已有研究表明，同型半胱氨酸可对血管内皮细胞、血管壁及凝血系统产生毒性，诱导动脉粥样硬化的的形成和发展，同型半胱氨酸与颈动脉最大斑块厚度呈正相关。
研究发现痛风患者的尿酸、同型半胱氨酸水平显著高于正常对照组，这与国内外相关研究一致。其原因可能是S-同型半胱氨酸的代谢产物腺苷是尿酸合成的前体有关，同型半胱氨酸的升高，会导致尿酸的合成增加。此外，同型半胱氨酸是导致动脉粥样硬化的独立危险因素，长期的同型半胱氨酸升高，引起肾脏小动脉的损伤，可能与引起尿酸的排泄障碍有关。
研究显示痛风病人尿酸和同型半胱氨酸有同时升高的趋势，并与痛风关节损伤多少一致，一方面提示关节损伤多的痛风病人面临更高的心脑血管疾病风险，另一方面，已有研究表明饮酒是痛风的重要危险因素，长期大量饮酒会导致同型半胱氨酸的升高和维生素B6、B12和叶酸的代谢异常，而维生素B6、B12和叶酸的缺乏会进一步导致同型半胱氨酸的代谢障碍，但具体戒酒对痛风病人同型半胱氨酸的影响有待进一步探讨。
