现有研究表明，高达40%的痛风患者在使用有效的降尿酸药物之前就出现明显肾损害。大量研究证实高尿酸血症不仅是肾功能损害的原因，而且是慢性肾脏病的一个独立危险因素。随着血尿酸的增高，慢性肾病( CKD) 、糖尿病肾病的患病率显著增加，而且，高血尿酸也是急慢性肾功能衰竭发生的因素，降低血尿酸对肾脏疾病的控制有益。目前认为高尿酸血症引起肾功能损害的确切机制仍不太清楚，认为主要与以下几种因素有关: ( 1) 尿酸盐结晶的直接损害，造成肾小管间质的炎症，或通过参与尿酸性结石形成造成梗阻性肾病;( 2) 尿酸可刺激血管平滑细胞增殖，导致肾脏微血管损伤和肾功能恶化。( 3) 尿酸可促进血管内皮细胞增殖，增加ET-1 和激活ＲAAS，引起肾功能损害。
别嘌呤醇作为黄嘌呤氧化酶抑制剂，一直是治疗高尿酸血症的经典药物，对于尿酸生成过多或排泄过少的高尿酸血症患者疗效确切。但别嘌呤醇的副作用尤其是肝肾毒性作用较大。非布坦索是一种非嘌呤结构的选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂，与XO 结合不依赖钼原子的氧化状态，与6 价钼和4 价钼都能形成稳定的复合物，不会随钼蝶呤的自动氧化而失效，作用时间较长，降尿酸能力较别嘌呤醇强而持久。作为近几年上市的新型降尿酸药物，关于非布索坦与别嘌呤醇的药物疗效，在全球进行了多项随机双盲的对照试验，证实其降尿酸活性长且不良反应少，但对于非布索坦在改善高尿酸血症患者肾功能方面的研究还鲜有报道。
检测血清肌酐是常用的了解肾功能的主要方法之一，是判断肾脏功能的重要指标。动物实验已证实，对高尿酸血症的大鼠行别嘌呤醇降尿酸治疗能改善其肾功能。在目前已经开展的动物实验中非布索坦能够使果糖诱导的代谢综合征小鼠的血压降低，血尿酸降低，三酰甘油降低，胰岛素降低，肾小球压降低，肾血管收缩，而对正常的小鼠无明显作用。非布索坦能够使动物建模中氧嗪酸钾盐诱导的高尿酸血症小鼠的尿酸水平正常化，降低全身和肾小球血压，减缓入球微动脉肥厚，减缓肾小球膜基质扩张以及血管小球细胞增多。在肾大部分切除小鼠模型中，非布索坦可以预防蛋白尿，保护肾功能，维持肾小球灌流接近正常水平并预防肾小球高压。本研究的主要目的是观察降尿酸药物非布索坦和别嘌呤醇对于血清肌酐的影响，比较这两种药物在减轻痛风患者肾功能损害方面所起的作用。研究结果表明非布索坦、别嘌呤醇均可降低痛风伴高尿酸血症患者的血尿酸水平，非布索坦40 mg 组等效于别嘌醇组; 非布索坦80 mg 组较40 mg 组和别嘌呤醇组更能降低患者的尿酸水平和血清肌酐。考虑非布索坦在改善痛风患者的肾功能方面疗效优于别嘌呤醇，可能与非布索坦具有更强的降尿酸功能有关。别嘌呤醇降尿酸活性不如非布索坦，且不良反应较多，本研究中，与别嘌呤醇及40 mg 的非布索坦比较，80 mg 的非布索坦降低尿酸水平更快，幅度更大，且更持久稳定，而没有增加肝肾功能损伤及其他不良事件，患者依从性也相当。
非布索坦在治疗痛风高尿酸血症患者方面可能具有更广阔的临床应用前景，建议临床上存在轻中度肾功能损害导致别嘌呤醇不能耐受且治疗中不能维持血尿酸达目标值的患者应该首先考虑应用非布索坦治疗，这就能够弥补因肾功能损害而无法使用别嘌呤醇引发的空白。
但受限于样本量少且研究随访周期较短，需要更多、更严密的研究来进一步证实大剂量非布索坦较别嘌呤醇更能明显地改善痛风高尿酸血症患者的肾功能。
