痛风是由单钠尿酸盐沉积导致的晶体相关性关节病，主要临床表现包括急性发作性关节炎、痛风石性慢性关节炎等，严重者可导致关节残疾和肾功能不全，对患者的生活质量造成很大影响。高尿酸血症是血液中尿酸水平超出正常范围的一种机体状态，是痛风最重要的生化基础，但不足以导致发生痛风，只有当尿酸盐在机体组织中沉积造成损害时才出现痛风。体内尿酸盐沉积时常伴有白细胞的聚集，发生感染或有大量细胞死亡时，释放出尿酸盐沉淀形成结晶，作为内源性炎症刺激物引起关节炎性反应，出现关节红、肿、热、痛等临床表现，因此控制血尿酸水平对于治疗痛风及高尿酸血症具有重要的临床意义。别嘌呤醇是次黄嘌呤类似物，可以抑制尿酸合成，缓解痛风。别嘌呤醇抑制其他酶，导致部分患者服用后出现相应的不良反应。非布司他作为一种新型降尿酸药物，目前可以肯定的是其对尿酸生成有抑制作用，但对患者炎症状态及血管内皮细胞功能影响的相关性报道较少。
痛风发病与机体内嘌呤代谢紊乱及尿酸排泄减少有关。高尿酸的沉积对于患者的关节创伤是长期的，会导致患者关节炎的反复频繁发作; 除了对关节的创伤，高尿酸的沉积还会造成尿酸盐肾病、尿路结石等发生; 同时，痛风常伴有高脂血症、高血压，已被认为是心脑血管疾病的独立危险因素，须及早作出诊断与治疗。
血管内皮细胞是血管内膜的一层细胞群，可减少血管通透性、调节血管平滑肌功能、抗血栓等。研究表明，高尿酸血症会引起血管内皮细胞的损伤并导致一系列炎性反应。痛风患者尿酸盐结晶在关节中不断沉积，吞噬细胞、白细胞会对尿酸盐结晶进行吞噬，细胞溶酶体等细胞器会被不断破坏，进而释放出蛋白水解酶、激肽、组胺、趋化因子等，导致血管内皮的损伤，释放炎症因子。正常成人体内TNF － α 含量较低，血管内皮细胞损伤时其浓度会明显变化。IL － 6 是另一种与炎症高度相关的细胞因子，不仅是肝脏合成C 反应蛋白的强诱导剂，同时浓度升高的IL － 6 又可促进巨噬细胞释放TNF － α 等，形成恶性循环。IL － 1β 在痛风患者尿酸钠晶体沉积组织的炎症作用中具有重要作用，IL － 1β能诱导软骨细胞外基质的降解，且在关节炎疾病的软骨破坏中具有重要作用，所以痛风性关节炎滑膜成纤维细胞分泌的IL － 1β，IL － 6，TNF － α 等多种细胞因子与巨噬细胞和软骨细胞相互作用。这一病理过程是在痛风性关节炎后期对软骨造成破坏的一个重要因素。
非布司他是一种非嘌呤类选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂，具有强力迅速降低机体血尿酸浓度的作用。生物利用度较高，食物及抗酸药不会明显影响药物吸收作用。与临床常用抑酸药别嘌醇不同的是，其结构为非嘌呤类似物，对嘌呤或嘧啶代谢过程中产生的酶类相对作用更小，可避免不良反应发生。非布司他具有显著的降低尿酸水平的作用，而对机体的炎症状态与血管内皮细胞功能的影响关注较少。
在本研究中，观察到非布司他治疗痛风伴高尿酸血症不仅能有效降低患者的高尿酸状态，而且能够抑制炎症因子表达，改善血管内皮细胞功能，且临床不良反应较小，安全性较高。
