随着经济的发展，生活水平的提高，医疗条件的改善，社会逐步老龄化，高尿酸血症患病率逐年上升。高尿酸血症是指细胞外液的尿酸盐呈过饱和状态，是由尿酸排泄障碍或嘌呤代谢紊乱引起。尿酸测定一般用于痛风的诊断与疗效观察，为嘌呤代谢性疾病的一个生化检测指标，正常血清尿酸浓度男性为210—416µmol／L，女性为150—357µmol／L，尿酸>416µmol／L称为高尿酸血症，高尿酸血症一般作为痛风和痛风性肾病、特征性关节炎的临床指标。没有发作痛风的高尿酸血症称为无症状高尿酸血症，其易将医患双方引入防治痛风的极端，往往忽略与代谢性心血管危险因素高血压、高脂血症、2型糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗等伴发，最终导致了疾病的发展。
尿酸为嘌呤代谢的最终产物，是由细胞分解代谢的核酸与其他嘌呤类化合物经酶作用分解而来。体内80％的尿酸来源于生物合成的嘌呤，嘌呤合成紊乱可致高尿酸血症；体内20％尿酸来源于食物中的嘌呤，摄入富含嘌呤的食物过多可诱发痛风发作，但不是发生高尿酸血症的原因。而痛风是一组疾病的统称，由于遗传性或获得性尿酸排泄减少和嘌呤代谢障碍，导致高尿酸血症及尿酸盐沉积和结晶形成，从而引起特征性急性关节炎、痛风石、间质性肾炎等，高尿酸血症只有10％发生痛风。有研究发现原发性痛风常与肥胖、血脂紊乱、2型糖尿病及原发性高血压等并发，痛风患者约有25%合并高血脂与糖尿病。正常血清尿酸浓度男性为210～416µmol／L，女性为150～357µmol／L，尿酸>416µmol／L称为高尿酸血症。随着经济的发展，生活方式的改变，医疗条件的改善，社会逐步老龄化，高尿酸血症患病率逐年上升。高尿酸血症与血糖及血脂代谢联系密切，是动脉粥样硬化、冠心病和高血压发病的危险因素，高尿酸血症是代谢综合征的组成成分之一，常与高血压、高血脂、高血糖并存、互为因果，恶性循环，加重动脉硬化，是冠心病患者发病的独立预警因子。
高脂血症是一种全身性疾病，是指血中胆固醇(TC)和(或)甘油三酯(TG)过高或高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)过低，现代医学称之为血脂异常。脂质不溶或微溶于水，必须与蛋白质结合以脂蛋白形式存在，因此，高脂血症通常为高脂蛋白血症，即血清脂蛋白浓度升高。目前已经公认高脂血症包括高胆固醇血症、高甘油三脂血症及二者均高的复合性高脂血症。高血脂会导致肝功能损伤，长期高血脂会导致脂肪肝，而肝动脉粥样硬化后受到损害，肝小叶损伤后结构发生变化，而后导致肝硬化，损害肝功能。高血脂会导致高血压，在人体内形成动脉粥样硬化以后，会导致心肌功能紊乱，血管紧张素转换酶会大量激活，促使血管动脉痉挛，诱导肾上腺分泌升压素，导致血压升高。人体一旦形成高血压，会使血管经常处于痉挛状态，而脑血管在硬化后内皮受损，导致破裂，形成出血性脑中风，而脑血管在血栓形成状态下淤滞，导致脑血栓和脑栓塞。高血脂会导致冠心病，当人体由于长期高脂血症形成动脉粥样硬化后，使冠状动脉内血流量变小、血管腔内径变窄，心肌灌注血量减少，造成心肌缺血，导致心绞痛，形成冠心病。高血脂会危害冠状动脉，形成粥样硬化，大量脂类物质蛋白在血浆中沉积移动，降低血液流速；并通过氧化作用酸败后沉积在动脉血管内皮上，长期黏附在血管壁上，损害动脉血管内皮，形成血管硬化。
研究证实，高尿酸血症与高甘油三酯血症相关。高尿酸血症常伴有高脂血症，高脂血症也常伴有无痛风症状的血尿酸增高，所以不能把高尿酸血症仅仅作为是痛风和痛风性肾病、特征性关节炎的临床指标。血尿酸增高可引起血小板吸附聚集，尿酸结晶会损伤动脉内皮细胞，并通过嘌呤代谢和脂质代谢促进动脉硬化。临床上无症状的高血尿酸结果总是把医患双方引入防治痛风的极端，往往忽略了代谢性心血管危险因素高血压、高脂血症、2型糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗等伴发，最终导致了疾病的发展。近年来随着生活水平提高，高脂高嘌呤饮食导致高脂血症与高尿酸血症的发病率明显升高，所以提示大家少进食含嘌呤高的食物如：动物内脏、海鲜、肉禽等，不喝酒，多饮水，促进尿酸盐排泄，加强锻炼避免肥胖，定期测定血尿酸和血脂，早期治疗，达到理想的疗效。
