血尿酸水平升高与体内核酸代谢异常和肾脏排泄减少相关，正常情况下血液中尿酸盐饱和度为6.7mg/dl，国际上将高尿酸血症（HUA）的诊断标准定义为血尿酸水平男＞420μmol/L（7mg/dl），女＞360μmol/L（6mg/dl），没有发作痛风的HUA称为无症状HUA。由于生活方式的改变，我国高尿酸血症的发病逐年升高。最近，东南大学医学院附属中大医院肾脏病研究所刘必成教授等开展的一项全国性横断面调查研究表明，我国8.4％的成年人存在高尿酸血症，城市患病率明显高于农村，男性患病率高于女性。高尿酸血症，是一个不容忽视的健康问题，它已成为继高血压、高血脂、高血糖之后的第四“高”。
1、高尿酸血症的危害
有众多国内外研究显示，高尿酸血症与多个靶器官的损害密切相关。尿酸盐沉积于关节，会造成痛风性关节炎，最终导致关节变形；沉积于肾脏，会导致痛风性肾病及尿酸结石，最终会引发尿毒症；尿酸盐结晶会刺激血管壁，导致动脉粥样硬化，最终引发冠心病、高血压、脑卒中；当尿酸盐沉积于胰岛，可导致β细胞功能损害，诱发和加重胰岛素抵抗，引发糖代谢紊乱，最终导致糖尿病。
在2013年中华医学会第十二次全国内分泌学学术会议上发布的，由中华医学会内分泌学分会制定的《高尿酸血症与痛风治疗中国专家共识》指出，HUA与代谢综合征（MS）、2型糖尿病（T2DM）、高血压、心血管疾病、慢性肾病、痛风等密切相关，是这些疾病发生发展的独立危险因素。
2、高尿酸血症的诊断标准和分型
尿酸是人体嘌呤代谢的产物。人体嘌呤来源有两种，内源性为自身合成或核酸降解(大约600mg/d)，约占体内尿酸总量的80％；外源性为摄入嘌呤饮食(大约100mg/d)，约占体内尿酸总量的20％。尿酸30％从肠道和胆道排泄，70％(约500mg/d)经肾脏排泄。每天尿酸的产生和排泄基本上保持动态平衡。凡是增加血尿酸（SUA）生成和(或)抑制排泄的因素均可导致血尿酸水平升高。
国际上将高尿酸血症的诊断定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹SUA水平：男性＞420μmol/L，女性＞360μmol/L。
分型诊断：HUA患者低嘌呤饮食5天后，留取24h尿检测尿尿酸水平。根据SUA水平和尿尿酸排泄情况分为以下三型：
1）尿酸排泄不良型：尿酸排泄＜0.48mg/kg/h，尿酸清除率＜6.2ml/min；
2）尿酸生成过多型：尿酸排泄＞0.51mg/kg/h，尿酸清除率≥6.2ml/min；
3）混合型：尿酸排泄＞0.51mg/kg/h，尿酸清除率＜6.2ml/min。
（注：尿酸清除率(Cua)=尿尿酸*每分钟尿量/SUA）考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清除率（Ccr）校正，根据Cua/Ccr比值对HUA分型如下：＞10％为尿酸生成过多型，＜5％为尿酸排泄不良型，5％～10％为混合型。临床研究结果显示，90％的原发性HUA属于尿酸排泄不良型。
3、高尿酸血症的筛查和预防
鉴于高尿酸血症与多种疾病关系密切，高尿酸血症应早期发现、早期治疗。《高尿酸血症与痛风治疗中国专家共识》把高龄、男性、肥胖、一级亲属中有痛风史等作为高危人群重点筛查对象，并指出高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤及饮酒(尤其是啤酒)等是诱发HUA的危险因素，而一些临床上常用药物在长期使用过程中也可能引起血尿酸水平升高，包括小剂量阿司匹林(每天服用＜325mg)、袢利尿剂、噻嗪类利尿剂和烟酸等。建议经过权衡利弊后选择使用，但对于应用小剂量阿司匹林预防心血管疾病者不建议停用，只是需要加以关注，定期复查血尿酸。
4、医生和患者均需要提高对高尿酸血症的关注和认识
对内分泌医生而言，痛风与高尿酸血症通常是个被遗忘的角落。近几年，由于痛风的发病率逐年升高，内分泌医生逐渐开始关注它。但内分泌医生关注较多的还是高尿酸血症，对痛风的关注相对较少。而风湿免疫科医生最关注的是痛风，对高尿酸血症的关注较少。高尿酸血症与痛风属于交叉学科，需要内分泌科与风湿免疫科的共同关注。那么，应如何提高内分泌医生的认识呢？需要让内分泌医生和风湿免疫科医生知道高尿酸血症的危害以及降尿酸治疗的益处，从而让医生主动关注这一疾病。
另一方面无症状的高尿酸血症患者非常多，但患者的知晓率却远低于糖尿病、高血压及冠心病。为提高高尿酸血症患者的知晓率，可以从以下三个方面开展工作。第一，要像开展糖尿病患者教育那样开展长期的痛风患者教育；第二，编写有关痛风及高尿酸血症的科普书籍；第三，报纸、电视等媒体的健康类节目可以经常请相关领域的专家做讲座普及高尿酸血症的相关知识。总之，需要通过多种方式和途径让普通民众知晓、了解和关注高尿酸血症这一疾病。
