痛风的西医治疗，就像是一场与高尿酸血症长期作战的精密战争。它的作战目标很明确：一是降低血液中的尿酸水平，二是控制因尿酸盐结晶引发的炎症反应。整个过程分为三个主要阶段：急性期镇痛、慢性期降尿酸、以及并发症的防御。每一步都要在疗效与副作用之间不断权衡，这也是临床治疗的核心难点。
急性期的首要任务，是在最短时间内扑灭关节内的炎症风暴。秋水仙碱是经典选择，它能通过抑制微管形成来阻断中性粒细胞的“集结”，从源头减少炎症反应。不过，这种药物的治疗窗极窄——一旦超过1.8mg/天，就可能引发腹泻甚至骨髓抑制。临床上常用的“低剂量方案”是：发作12小时内先服1.2mg，1小时后追加0.6mg，全天不超过1.8mg。非甾体抗炎药（NSAIDs）如吲哚美辛、塞来昔布则通过抑制COX-2减少前列腺素合成来缓解疼痛和肿胀，但高血压和心脏病患者需特别谨慎，且胃肠出血风险要求同时配合胃黏膜保护药物。糖皮质激素多用于关节受累范围较大的重症患者，关节腔注射曲安奈德可在一天内显著消肿，但反复注射可能损伤软骨；全身用药则需控制疗程和剂量，糖尿病患者更要警惕血糖波动。虽然这些药物在72小时内可以让九成患者症状缓解，但它们无法清除关节中的尿酸盐沉积，血尿酸持续高于530μmol/L的人，复发率可接近一半。
进入慢性期，目标转向长期降低尿酸水平，这是预防复发和消除痛风石的根本手段。药物分为抑制尿酸生成和促进尿酸排泄两大类。别嘌醇是经典的黄嘌呤氧化酶抑制剂，能减少尿酸的生成，但HLA-B*5801基因阳性者存在10%的重症药疹风险，尤其是亚洲人群阳性率可达15%，因此必须在用药前进行基因筛查，并从50mg/日逐步递增剂量。非布司他是一种选择性抑制氧化型黄嘌呤氧化酶的药物，降尿酸效果显著且肝损伤风险较低，但部分研究提示它可能增加心血管死亡风险，所以冠心病患者禁用。促进尿酸排泄的苯溴马隆通过阻断URAT1转运体增加尿酸的排出，对肾结石患者禁用；疗效随剂量提升而增强——50mg/日的达标率约41%，增加到100mg/日则可达到79%，但必须同时让尿液pH保持在6.2以上以防结石。要真正溶解尿酸盐结晶，血尿酸需降至360μmol/L以下，若已形成痛风石则目标更低（<300μmol/L）。研究表明，持续达标可将年复发率从3.2次降到0.3次，但现实是，能坚持用药超过一年的人不足三分之一。
并发症防治是第三个重要环节。即使血尿酸达标，已有的痛风石往往也需要三到五年才能逐渐溶解。普瑞凯希(pegloticase)能直接将尿酸盐分解为更易排泄的物质，但几乎一半的患者会因产生抗体而失去疗效，输液反应发生率也接近四分之一。痛风还与心血管疾病密切相关，风险增加约60%，而降尿酸药物与心血管用药之间的相互作用必须重视，比如非布司他会增强华法林的抗凝作用，苯溴马隆与噻嗪类利尿剂联用可能诱发急性肾损伤。针对无法使用NSAIDs的患者，IL-1β抑制剂如卡那单抗可有效缓解炎症，单次注射有效率可达81%，但每月上万元的费用和结核复发风险让它难以普及。
未来的治疗方向正从单一靶点的“狙击战”转向多通路、多维度的综合管理。例如，新型药物维立诺雷（Verinurad）能同时阻断URAT1和OAT4，提高降尿酸效率40%；乳酸杆菌GLB-117通过分解肠道尿酸降低血尿酸，动物实验显示其效果可与苯溴马隆相当且无肾毒性。人工智能技术也被引入剂量设计，结合患者的肾功能、基因型和用药情况，可显著提升别嘌醇的达标率。此外，生活方式干预同样关键——肥胖患者若减重7%，血尿酸可下降50μmol/L，相当于每日多服10mg非布司他的效果。
痛风的西医治疗正在从粗放的“强压”走向精准、个体化的“调控”，但单靠药物很难彻底解决问题。未来更可能出现的是化学药、生物制剂、数字化管理与生活方式干预四位一体的模式，只有这样，才有机会真正结束与尿酸盐的长期战争。
