痛风是一种典型的代谢性疾病，本质是体内嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄障碍，使血液中尿酸水平持续升高。当血尿酸浓度超过饱和点（男性超过420μmol/L，女性超过360μmol/L），尿酸盐就会在关节、软组织、肾脏等部位析出成细小的针状结晶。这些结晶会被免疫系统视为“异物”，中性粒细胞等炎症细胞蜂拥而至，释放大量炎症因子，引发剧烈的红、肿、热、痛反应。这也是急性痛风性关节炎的直接病理原因。若不及时治疗，反复发作会使关节软骨逐渐被侵蚀，形成立体硬结——痛风石，导致关节畸形和活动障碍；尿酸盐沉积在肾脏还可能引起肾结石、慢性肾病甚至肾衰竭。如今，痛风已从过去的“富贵病”“罕见病”演变为常见慢性病，全球有超过1700万患者，而且发病人群越来越年轻化。
痛风的病因由遗传与环境共同作用。按成因分，原发性痛风占90%以上，主要与先天性肾脏排泄功能不足相关，家族中常有多人患病。大多数患者的尿酸问题源于排泄减少，少数是由于嘌呤代谢酶缺陷导致尿酸生成增加。继发性痛风常由其他疾病或药物引起，比如慢性肾病减少尿酸排泄，血液肿瘤化疗导致细胞大量崩解、尿酸急剧升高，某些利尿剂和抗结核药物也会干扰尿酸代谢。生活方式则是重要的外部推动力——过去几十年中，中国人的饮食结构从以谷物为主转向高蛋白、高嘌呤肉类，动物内脏、海鲜、浓汤等摄入量大幅增加；啤酒和烈酒不仅嘌呤高，酒精代谢产物还会抑制尿酸排泄；寒冷环境促使尿酸盐更容易结晶，关节外伤会让已有的结晶脱落，引发炎症；肥胖则同时增加尿酸生成和减少排泄，并且常伴有高血压、胰岛素抵抗等代谢异常，使病情雪上加霜。
痛风的症状发展通常分为四个阶段。第一阶段是急性关节炎期，常在夜间突然发作，尤其喜欢攻击第一跖趾关节——患者会被像刀割一样的剧痛惊醒，关节迅速肿胀发红，皮肤发热，哪怕轻轻触碰也疼痛难忍。大约六到七成的首次发作集中在这个部位，也可能累及踝关节、膝盖、手腕等，症状持续数天到两周后自行缓解，但往往会复发。第二阶段是间歇期，表面上症状消失，但体内高尿酸依旧存在，复发频率会逐渐增加，间隔时间缩短。第三阶段是慢性关节炎期，反复沉积的尿酸盐在皮下形成痛风石，常出现在耳廓、手指、肘部，破溃时可流出白色砂状物质。关节软骨被侵蚀，出现僵硬、变形和活动受限。第四阶段是肾脏病变期，大约三分之一患者会出现肾损害，如夜尿多、蛋白尿、肾绞痛（尿酸结石），严重时发展为肾功能衰竭。
诊断痛风的金标准是通过关节穿刺获取滑液，在偏振光显微镜下直接观察到针状、具有负双折射的尿酸盐结晶。如果无法获取滑液，可以参考临床标准，如ACR/EULAR 2015诊断标准，综合关节受累部位、疼痛高峰出现时间、影像学证据（例如超声的“双轨征”或X线的骨侵蚀表现）等打分，累计分数达到8分即可确诊。需要注意的是，单纯的高尿酸血症不能直接诊断痛风——大约三成患者在急性发作时尿酸值是正常的，而只有一到两成的高尿酸人群最终会发展为痛风。
治疗痛风必须分阶段进行。急性发作期的核心是快速缓解炎症和疼痛。非药物方法包括卧床休息、抬高患肢、冰敷关节（每次15-20分钟，每日3-4次）和多喝水促进尿酸排泄（每日不少于2升）。药物方面通常采用三类：非甾体抗炎药（如依托考昔、塞来昔布）起效快，秋水仙碱在小剂量下可减少胃肠不适，糖皮质激素（如泼尼松）适用于多关节严重发作。急性期严禁开始使用降尿酸药，以免加重炎症。缓解期则要着重控制尿酸水平，根据患者类型选择抑制尿酸生成的药物（别嘌醇、非布司他）或促进排泄的药物（苯溴马隆），有肾结石倾向者慎用排泄类药物。治疗目标是无痛风石时血尿酸低于360μmol/L，有痛风石时低于300μmol/L。
痛风是一场终身的管理战，药物治疗必须配合生活方式调整。饮食上应彻底避免动物内脏、浓肉汤、沙丁鱼、啤酒等高嘌呤食物；中等嘌呤食物如豆类、菠菜可以少量摄入；肉类每天最好不超过100克，多吃奶制品、樱桃和各类蔬果，有助于尿酸控制。生活习惯上要戒酒，减少含果糖的饮料，逐步降低体重（BMI每下降1，血尿酸约下降30μmol/L），冬季注意关节保暖，避免高强度运动或关节外伤。同时每三到六个月监测血尿酸和肾功能，根据结果调整药物剂量。
痛风并非只是关节的疼痛，它是身体代谢失衡的警示信号。要想真正控制病情，必须将科学用药、精准饮食和健康生活结合起来，持续保持尿酸达标，才能阻断尿酸盐结晶的恶性循环，预防关节和器官的损害。在当下饮食结构逐渐西化、高蛋白化的趋势中，适度回归以谷物、蔬果为主的传统饮食模式，也许正是抵御这场“代谢风暴”的关键。
